Алкогольный кетоацидоз

Алкогольный кетоацидоз – это метаболическое расстройство, возникающее в результате употребления алкоголя во время голодания. Характеризуется повышением кетоновых тел, накоплением кислот в крови, отсутствием гипергликемии. Проявляется тошнотой, рвотой, болями в животе, чрезмерной жаждой, приступами глубокого и частого дыхания. Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза, клинической картины, результатах анализов крови, выявляющих высокое содержание кетонов и кислоты, низкий уровень глюкозы. Лечение включает внутривенные инфузии раствора натрия хлорида и глюкозы.

Общие сведения

Проблема алкогольного кетоацидоза известна с 1940-х годов, но активные исследования специалисты начали проводить лишь в 1970-х. Долгое время было принято считать, что этому осложнению подвержены лица с хронической формой алкоголизма. В действительности ключевым условием для его развития является употребление алкоголя, включая однократный прием. Патология с одинаковой частотой выявляется у мужчин и женщин среднего возраста, у юношей и девушек, а также у лиц, впервые употребивших алкоголь при дефиците питания. Распространенность алкогольного кетоацидоза неизвестна, поскольку многие случаи остаются недиагностированными. В клинической практике на долю данного расстройства приходится 20% от всех видов кетоацидозов.

Причины

Развитие алкогольного кетоацидоза обусловлено поступлением большого количества алкоголя при отсутствии пищи как источника углеводов и жиров. Этиология этого острого осложнения достаточно изучена, все три перечисленных ниже фактора обуславливают поэтапное развитие патогенетических процессов. Причинами кетоацидоза на фоне алкогольного опьянения являются:

  • Голодание. Обязательным условием является недостаток питательных веществ. При неполноценном питании усиливается всасываемость алкоголя, возникают метаболические сдвиги в жировом и углеводном обмене.
  • Употребление алкоголя. В процессе метаболизма этанол превращается в ацетальдегид, образуется излишек НАДН. Повышается скорость производства кетонов.
  • Обезвоживание. Из-за рвоты и недостаточного поступления жидкости развивается олигурия. Снижается экскреция кетонов через почки, увеличивается их содержание в кровотоке.

Патогенез

Рвота и голодание, продолжающиеся более 12-24 часов, приводят к истощению запасов глюкозы в клетках печени. Возникает гипогликемия – сниженный уровень сахара крови. Сокращается производство инсулина, клетки не получают энергию из глюкозы. Организм переходит на запасной энергетический путь: усиливается выход свободных жирных кислот из жировых клеток, возрастает способность печени метаболизировать эти субстраты до ацетоацетата и β-гидроксибутирата. Алкоголь изменяет цепочку реакций бета-окисления в гепатоцитах, в итоге образуется большое количество кетонов.

Кетоны становятся источником энергии для клеток, но при этом повышают кислотность крови, вызывая кетоацидоз. В отличие от кетоацидоза у диабетиков, при алкогольном варианте уровни глюкозы низкие. Гипогликемия стимулирует синтез кортизола, адреналина, гормона роста и глюкагона. Такое гормональное состояние усиливает липолиз. Мобилизуются свободные жирные кислоты, концентрация кетонов становится еще выше.

Симптомы

Клиническая картина метаболического расстройства развивается в течение 24-72 часов. После приема алкоголя быстро нарастает тошнота, возникает упорная рвота, диффузные или локальные абдоминальные боли. Прием пищи становится невозможным, обезболивающие препараты выходят вместе с рвотными массами. Нарастают признаки обезвоживания: артериальная гипотензия, ортостатические изменения кровяного давления, учащенное сердцебиение, урежение позывов к мочеиспусканию и уменьшение объема мочи. Температура тела часто повышается до субфебрильных значений. Наблюдается глубокое и быстрое дыхание, являющееся компенсаторной реакцией на повышение кислотности крови. У отдельных больных появляется моторное и психическое беспокойство, страх смерти, дезориентация в пространстве и местоположении.

Осложнения

У большинства больных хроническим алкоголизмом кетоацидоз возникает при наличии сопутствующих заболеваний, таких как гастрит, гепатит, панкреатит, абстинентный синдром и жировая инфильтрация печени, Нарушение углеводно-жирового обмена провоцирует обострения и осложнения перечисленных патологий, например, кровотечения из верхних отделов ЖКТ. Попадание большого объема рвотных масс в дыхательные пути потенцирует воспаление – аспирационную пневмонию. Дефицит тиамина при хроническом алкоголизме повышает риск энцефалопатии Вернике. Без срочной медицинской помощи кетоацидотическое гипогликемическое состояние может приводить к развитию сонливости, спутанности сознания, комы и смерти.

Диагностика

Обследование больных осуществляет врач-эндокринолог, нарколог или терапевт. Диагноз алкогольного кетоацидоза предполагается у пациентов с эпизодами злоупотребления алкогольными напитками, недоеданием или голоданием на протяжении нескольких дней. До обращения за медицинской помощью в течение 1-3 суток наблюдается рвота, препятствующая приему пищи, боли в области живота. В ходе дифференциальной диагностики исключаются наиболее вероятные причины подобного состояния: диабетический кетоацидоз, молочнокислый ацидоз, алкогольная интоксикация. С целью уточнения диагноза проводятся лабораторные исследования:

  • Биохимическое исследование крови. Концентрация глюкозы ниже 300 мг/дл, это является основанием для исключения диабетического кетоацидоза. pH крови ацидотичен (менее 7,35), анионная щель увеличена, уровень кетонов повышен, количество магния, калия и фосфора снижено. На фоне обильной рвоты возможно развитие алкалоза, приближающего pH к нормальным значениям.
  • Тест с нитропруссидом. Используется для обнаружения кетонов в моче и сыворотке крови. В большинстве случаев определяется умеренная или выраженная кетонемия и/или кетонурия. Редко, при высоком уровне бета-гидроксибутирата, реакция оказывается слабоположительной или отрицательной вне зависимости от наличия кетоацидоза. По этой причине тест не используется изолированно.
  • Анализ крови на алкоголь. Как правило, исследование этанола в крови определяет его повышенное содержание (более 0,5 промилле). Однако кетоацидоз продолжается развиваться и после выведения алкоголя из организма, поэтому результат может быть отрицательным. Если из анамнеза неясно, что употреблял пациент, производится исследование этиленгликоля и метанола в сыворотке.

Лечение

Терапию начинают с внутривенного введения витамина B1 (тиамина). Он предотвращает развитие корсаковского психоза, болезни Вернике. После этой процедуры внутривенно вливают раствор декстрозы 5% и раствор хлорида натрия 0,9%. Дополнительно назначают инъекции водорастворимых витаминов, магния и калия. Процесс обратного развития метаболических нарушений занимает 12-18 часов. По мере уменьшения ацидоза повышается уровень ацетоацетата, что сопровождается искусственной гиперкетонемией, создающей видимость обострения кетоацидоза. При этом водородный показатель крови возрастает, восстанавливается водно-электролитный баланс, устраняется гипогликемия, клиническое состояние больного улучшается.

Прогноз и профилактика

По данным специалистов в сфере клинической наркологии и эндокринологии, выживаемость пациентов с алкогольным кетоацидозом достаточно высока, случаи летального исхода обычно связаны не с метаболическим нарушением, а с другими осложнениями длительного алкоголизма. Профилактические меры включают отказ от злоупотребления алкоголем, адекватное лечение хронического алкоголизма, полноценное питание в ситуациях, предполагающих употребление алкогольных напитков. Несмотря на простоту и очевидность предупреждающих мероприятий, повторные эпизоды алкогольного кетоацидоза довольно часто встречаются у лиц с эпизодическим пьянством.